肛周无收缩=完全瘫痪？别被误导了！–一开始像完全瘫痪，其实是‘假象’？——带你认识脊髓休克（脊髓损伤）

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Physical Therapist

2025/09/12

肛周反射消失就一定是完全性继续损伤吗？

Physical Therapy (PT)

⚡先说关键结论（没时间的你看这里）

❌ 肛周没收缩 ≠ 一定是完全瘫痪！

脊髓刚受伤时，身体常会进入“休克模式”–脊髓休克期，所有反射都可能“暂时罢工”，包括肛周反射。等它们慢慢“上线”，再结合ASIA分级等检查，医生才能最终判定损伤类型。

👉 所以，别被“第一次检查”吓到，真正的结论需要时间和系统评估。

在急性脊髓损伤（SCI）后，常出现脊髓休克期，表现为损伤平面以下运动、感觉和反射功能的突然暂时性丧失。而完全性脊髓损伤则是指解剖及功能上完全中断的损伤，损伤平面以下包括骶髓节段在内的运动和感觉功能永久消失（ASIA分级A）。两者一个是一过性的生理现象，一个是损伤严重程度的分类，但在早期临床表现上有许多相似之处，需要通过系统评定加以区分。下面将详细介绍鉴别二者的评定流程、损伤阶段特点及神经机制差异，并通过典型案例分析两者在临床评定中的不同表现。（注意：“脊髓休克”不同于神经源性休克，后者是因交感神经受损导致的低血压、心动过缓等循环功能障碍。）

神经功能评定的主要流程

评定概述： 对于疑似脊髓损伤患者，应在初级评估（气道、呼吸、循环等稳定后）尽快进行详细的神经功能检查。评定内容包括：美国脊髓损伤协会(ASIA)神经学分级评估、肌力测定、感觉功能检查、深腱反射测试、肛门反射检查等。必要时辅以医学影像检查（MRI、CT）以明确解剖损伤情况，但临床神经评定对判断损伤程度和预后尤为关键。下文将分项介绍各评定内容：

脊髓损伤的前因后果：深入解读与治疗新进展

ASIA神经学分级评定： 国际公认的评定标准是《脊髓损伤神经功能分类国际标准（ISNCSCI）》，亦称ASIA评定。评定者按照固定顺序进行检查与记录：①确定左右两侧的最末健全感觉平面；②确定左右两侧的最末健全运动平面；③据此判定神经学损伤平面；④判断损伤的完全性或不完全性（有无骶节段功能保留）；⑤根据感觉/运动得分和骶节保留情况确定ASIA损伤分级（A–E级）；⑥若为完全损伤（ASIA），需记录部分保留区（Zone of Partial Preservation, ZPP）。ASIA评分具体包括对关键肌群的肌力评分（0~5级）和各节段皮肤的浅感觉评分（0=感觉缺失，1=感觉异常，2=正常）。需要注意，在脊髓休克尚未结束时，不应过早根据ASIA分级判断预后，须等待休克期结束再进行完整分类。

肌力和运动功能评估： 采用肌肉手动肌力检查(MMT)评估各节段关键肌群的力量，并结合ASIA方案判定肌力分级。上肢常评估C5肱二头肌、C6桡侧腕伸肌、C7肱三头肌、C8指屈肌、T1小指外展肌，下肢评估L2髂腰肌、L3股四头肌、L4胫前肌、L5拇长伸肌、S1腓肠肌等，每块肌按0（瘫痪）至5（正常）打分。肌力评定可帮助确定损伤平面，并与感觉检查综合判断完全/不完全损伤程度。此外要观察肢体肌张力：急性脊髓休克期常呈弛缓性瘫痪，肌张力低下；而完全性上运动神经元损伤后期则可出现肌张力增高、痉挛性瘫痪等表现。

图：人体皮节（Dermatome）分布示意图，各颜色区域代表不同脊神经节段支配的皮肤感觉区域。评定时需逐节检测双侧每个皮节的浅感觉（触觉、针刺），以确定感觉平面。

感觉功能检查： 按照ASIA标准检查浅感觉（轻触和针刺）在各节段皮肤的分布情况。评定者沿身体从颈髓至骶髓逐节测试患者左右两侧皮肤感觉：例如面颈部（C2–4）、上肢外侧（C5）、拇指桡侧（C6）、中指（C7）、小指尺侧（C8）、躯干胸腹部（T4乳头、T10脐部等）、大腿前内侧（L2–L3）、膝前/小腿内侧（L4）、足背（L5）、小腿后外侧/足外侧（S1）等，记录针刺痛觉和触觉的感觉是否正常、减退或消失（0/1/2分）。通过感觉检查可确定感觉平面并判断有无骶节段感觉保留（S4–5肛周感觉或肛门深部感觉），这是判定损伤是否完全的重要依据。若患者在损伤平面以下尚保留部分感觉（尤其是S4–5区），则为感觉不完全损伤 (ASIA B级)；反之感觉运动皆全丧且无骶节感觉为完全损伤 (ASIA A级)。

深腱反射（DTR）检查： 使用叩诊锤检查关键肌腱反射，以评估反射弧完整性和反射亢进/减弱情况。常检查的反射有：肱二头肌反射（C5-C6）、肱桡肌反射（C5-C6）、肱三头肌反射（C7-C8）、膝跳反射（L2-L4）、跟腱反射（S1-S2）等。在脊髓休克急性期，这些反射通常全部消失，即腱反射消失、张力减退，表现为完全的无反射或低反射状态。随着休克期结束，反射活动会逐步恢复并可能出现亢进：完全性脊髓损伤者在慢性期常表现为反射亢进和病理反射阳性（如Babinski征）。评定者应反复检测深腱反射变化，以判断脊髓休克是否解除及后续反射程度改变。例如，急性期膝反射消失，数周后可能恢复并变为亢进（踝阵挛阳性等）。反射亢进提示上运动神经元脱抑制，而如果损伤累及下运动神经元（如损伤在圆锥/马尾），则相应节段反射可能永久消失。

肛门括约肌反射检查： 这包括肛门缩紧反射和球海绵体反射两种相关反射，用于评估骶段反射弧功能。肛门缩紧反射（anal wink）：在肛门周围皮肤轻刺，正常会引起肛门外括约肌收缩。球海绵体反射（BCR）：挤压阴茎龟头或牵拉导尿管，正常将引起肛门括约肌收缩。在脊髓休克期，这些骶髓反射常常消失，肛门括约肌张力松弛。BCR的恢复被视为脊髓休克结束的标志：一旦球海绵体反射出现，意味着脊髓反射弧重新发挥作用。因此临床上每隔若干小时检查BCR，有助于判断休克期是否结束。需要注意：若损伤累及S2–S4（如圆锥或马尾损伤），则BCR可能永远消失；而在完全性上运动神经元损伤患者，休克期过后BCR等反射可恢复存在，但随意控制仍丧失。通过数字直肠检查还应评估肛门自主收缩能力和括约肌张力，以辅助判断骶髓功能和损伤完全程度（有无骶节保留）。

损伤分期与神经生理变化

脊髓损伤后根据时间进展可分为急性期（脊髓休克期）、亚急性期（反射恢复期）和慢性期。各阶段的临床表现和神经生理机制存在显著差异，理解这些差异有助于正确评定和预后判断。特别是脊髓休克的发生机制、反射功能的恢复过程及顺序，是鉴别休克期与完全性损伤的重要依据。下面分别阐述各阶段特点：

脊髓损伤的前因后果：深入解读与治疗新进展

急性期：脊髓休克阶段（伤后0天～数日/数周）。在脊髓遭受急性横贯损伤时，即刻进入脊髓休克状态。机制：上行、下行脊髓通路瞬间中断，脊髓远端神经元失去来自上位中枢的兴奋性驱动，膜电位过度超极化，导致所有低位反射活动暂时抑制。交感神经随之受损，可出现暂时性血压升高后低血压、心动过缓等自主神经功能障碍。临床表现：损伤平面以下完全的弛缓性瘫痪和失反射状态。四肢肌张力消失、深浅反射均消失，括约肌松弛导致尿潴留、肠道功能麻痹。例如高位颈髓损伤者可见四肢软瘫，膝反射等均消失，腹壁反射消失，肛门括约肌松弛无反射，伴尿失禁或尿潴留。由于休克期内低位脊髓暂时失去功能，此时无法准确评估损伤的永久程度——即便实际上是不完全损伤，休克早期也可能表现为完全感觉运动丧失。因此指南强调在休克期不要轻率下结论，应等待反射恢复后再判定损伤等级。休克期持续时间从数小时到数周不等，平均几天内开始缓解；损伤平面越高、损伤程度越重者，休克往往持续越久。文献报道最短仅数小时，最长可达6周甚至数月。大多数病例在伤后48小时左右开始出现反射恢复的迹象。如果伤后2天仍完全无任何反射，则需密切监测后续变化。休克期的结束标志是低位反射的重现，典型标志为球海绵体反射出现。一旦休克缓解，损伤平面以下的脊髓逐步恢复固有反射活动，进入下一阶段。

亚急性期：反射恢复阶段（伤后数天～4周）。脊髓休克缓解后，残存的脊髓片段逐步恢复自主反射功能。机制：由于失去了高级中枢调控，低位神经元出现去神经超敏反应，脊神经元的膜受体上调，逐渐对外周刺激重新敏感；同时脊髓内发生短轴突的树突生长和突触重组，新的局部连接开始形成。这些适应性变化使部分反射弧重新建立。反射恢复顺序：一般由简单到复杂、由远端向近端恢复。最早恢复的常是多突触的浅表反射：例如伤后早期可能首先出现“迟延性足底跖反射”（刺激足底后经数秒延迟出现整个下肢屈曲的缓慢回缩运动）。许多患者球海绵体反射也在此阶段早期出现，意味着休克结束。随后可见提睾反射（男性患者）和肛门反射的恢复。深腱反射则稍迟恢复：在伤后1～2周内，踝阵挛和膝反射等单突触反射开始回归（通常需数天至数周，提到深腱和自主反射可能数周甚至更久恢复）。伴随深反射重现，还可观察到Babinski征逐渐由阴性转为阳性。值得注意的是，在完全损伤患者中Babinski征出现往往略晚于浅表屈肌反射的消失，两者一度可能交替存在；而在不完全损伤者中，Babinski征常出现更早。临床表现：此阶段患者在损伤平面以下可能出现零星的非自主运动：例如刺激足底会引起下肢屈曲退出反射，轻触下腹部可诱发腹壁收缩，说明相应的脊髓反射通路已恢复。但患者仍无随意运动或感觉恢复（若有则提示不完全损伤）。随着时间推进，腱反射幅度由弱渐强，可从最初的低幅反射演变为明显的亢进。此阶段通常持续数周，至伤后1个月左右，反射活动进入相对过度活跃状态。

慢性期：完全性损伤后期（伤后>1月）。损伤后数月进入慢性阶段，脊髓远端已完全与中枢隔离并经过初期的反射重建，表现出典型的上运动神经元综合征特征。机制：损伤远端的神经回路经过长轴神经纤维的萌芽和进一步的突触重塑，建立了新的反射通路连接；同时由于失去脑源性抑制，下位运动神经元处于去抑制状态，导致反射过度易化。临床表现：此阶段完全性脊髓损伤患者的残存脊髓反射高度亢进，出现痉挛和病理反射。损伤平面以下依然没有随意运动和感觉功能（定义上依旧ASIA A级），但腱反射明显亢进、阵挛常可被诱发，病理征（如跖伸性Babinski征）阳性。肌张力显著增高，常发生痉挛性瘫痪。例如慢性完全性截瘫患者可见下肢肌张力增高、阵发性伸肌痉挛，有时轻微刺激即可引出强烈的屈伸痉挛反射。膀胱直肠功能也从休克期的潴留转变为痉挛性膀胱/直肠，表现为反射性排尿、排便失禁。另外，高位损伤（T6以上）的慢性期患者可能发生自主神经反射亢进（AD）等并发症，即对诸如膀胱过度充盈等刺激出现危险的高血压、心率异常、出汗头痛等，这通常在伤后数月开始出现，为慢性期特有的问题。需要指出，如果损伤累及前角细胞或马尾神经（LMN损伤），则慢性期不会出现上述痉挛征，而是持续的弛缓瘫痪和无反射状态——应根据损伤水平综合判断UMN或LMN损伤性质，以避免误将持续无反射的LMN损伤错判为“未出休克”。

综上，不同时期脊髓的反射和肌张力表现截然不同：急性脊髓休克期一过性无反射、瘫软，而慢性完全性损伤则呈反射亢进、痉挛状态。评定者应掌握这种阶段性变化规律，并结合损伤平面判断患者所处阶段和损伤性质。

典型案例分析

脊髓休克期 vs 完全性脊髓损伤

案例1：急性期脊髓休克的临床评定。患者男性，28岁，因高处坠落致T12骨折脱位，当即双下肢瘫痪。入院1小时神经检查：脐平面(T10)以下触觉、针刺痛觉均消失，双下肢完全性瘫痪，足趾无自主活动。双侧髌腱反射、跟腱反射均引不出，肛门括约肌松弛，球海绵体反射阴性。初步ASIA分级暂定为A级（感觉运动全丧），神经学损伤平面约为T10。上述表现符合脊髓休克期特征，即损伤平面以下完全的感觉缺失、弛缓性瘫痪和反射抑制。急性期内继续严密监测，在伤后第3天检查发现球海绵体反射阳性（轻压导尿管引出肛门收缩），提示脊髓休克已结束。随后数天内，患者陆续出现部分浅表和深部反射：如刺激足底可引起足趾缓慢屈曲回撤，提示屈肌撤退反射恢复；一周后跟腱反射可疑阳性，两周后膝跳反射明显增强，同时Babinski征开始呈阳性表现。这些恢复过程表明患者的损伤虽重，但低位脊髓反射通路完整，符合完全性上运动神经元损伤的演变规律。此期间患者仍无自主运动或感觉恢复，因此在休克期结束并多次评估后，最终确认ASIA分级为A（完全损伤）。根据反射的恢复和逐渐亢进表现，可以排除损伤平面以下存在功能保留的可能，从而明确了预后。康复治疗策略也相应调整，从急性期主要预防并发症（如褥疮、关节挛缩）逐步转向亚急性期的床上运动、以及后期痉挛管理和功能训练。

案例2：慢性期完全性脊髓损伤的评定。患者女性，45岁，因车祸致C7完全性截瘫，伤后18个月随访评定。神经检查：损伤平面C7，下肢及躯干在T1以下感觉缺失，双下肢无随意运动（肌力0级），无骶节段感觉或自主收缩，判定ASIA仍为A级完全损伤。与急性期不同的是，反射和肌张力表现发生了明显变化：双上肢（未瘫痪部分）腱反射正常，但双下肢深腱反射高度亢进，扣击膝腱可见跨阈强烈的伸膝反射伴明显的踝阵挛。Babinski征双侧阳性（刺激足底外侧缘引起足拇趾背伸、余趾扇形展开）。双下肢肌张力增高，呈现痉挛性瘫痪姿态：被动活动时可感到明显阻力，偶尔因内脏刺激（如膀胱充盈）诱发下肢伸肌阵挛。一旦出现肌痉挛，患者并无意识控制能力。肛门括约肌反射存在（肛门轻触即收缩），球海绵体反射正常，提示骶段反射弧完整。但由于皮层下行通路完全中断，患者大小便无法自主控制，表现为反射性膀胱（充盈一定程度即不由自主排空）和无意识排便。这些评定所见与案例1急性期形成鲜明对比：尽管两者感觉运动均完全丧失，但休克期患者是无反射的软瘫状态，而慢性完全损伤患者则呈反射亢进的痉挛状态。因此，通过反射与肌张力的差异，临床医生可明确患者不再处于休克期，而是进入了慢性阶段。针对慢性期评定结果，物理治疗师在康复计划中重点放在痉挛管理、改善残余功能（如利用反射性站立平衡训练）、预防异位骨化和自主神经紊乱等方面。而对于休克期患者，治疗侧重于维持关节活动、防止并发症，并等待神经功能的“底线”显现。

小结临床经验：在早期评定时，要警惕脊髓休克造成的“假完全”现象——即暂时性无反射并不一定意味着永久性的完全损伤。应通过反复的神经检查（尤其是肛门反射和深腱反射）来动态评估患者状态。当球海绵体反射等出现时，再对损伤完整性作出最终判断。根据国际最新指南，应尽早、定期进行ASIA评定（急性期、出院时、随访时），结合损伤分期变化调整康复目标。例如，休克期内注重生命体征稳定和预防并发症；亚急性期随着反射恢复，可逐渐开始床上坐起和平衡训练；慢性期则针对痉挛、瘫痪等进行专业康复。临床还需结合最新研究进展，例如Ditunno等提出的脊髓休克四阶段模型，有助于理解反射恢复机制。总之，准确区分脊髓休克期与完全性脊髓损伤对于预后判断和康复决策至关重要，需要评定者综合运用神经检查技术、遵循指南规范，并结合自身临床经验做出判断。通过系统评定和动态观察，我们才能避免过早定论，既不错失功能恢复的可能，也能及时制定针对性的康复方案，优化患者的长期预后。

最后，提醒所有人：将理论与实践结合，在评估此类患者时既要严格遵循国际标准，又要善于观察细微变化。充分理解脊髓休克的发生机制和恢复规律，才能更自信地应对临床复杂情境，为SCI患者提供科学高效的康复评估与治疗。

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拓展阅读

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